易静电人群特征及原因解析

辐射对人体有什么伤害？

辐射对人体会造成的伤害：

1、对中枢神经系统的危害

神经系统对辐射的作用很敏感，受其低强度反复作用后，中枢神经系统机能发生改变，出现神经衰弱症候群，主要表现有头痛，头晕，无力，记忆力减退，睡眠障碍(失眠，多梦或嗜睡)，白天打瞌睡，易激动，多汗，心悸，胸闷，脱发等，尤其是入睡困难，无力，多汗和记忆力减退更为突出、这些均说明大脑是抑制过程占优势、所以受害者除有上述症候群外，还表现有短时间记忆力减退，视觉运动反应时值明颢延长；手脑协调动作差，表现对数字划记速度减慢，出现错误较多;

2、对机体免疫功能的危害

使身体抵抗力下降、动物实验和对人群受辐射作用的研究和调查表明，人体的白血球吞噬细菌的百分率和吞噬的细菌数均下降、此外受辐射长期作用的人，其抗体形成受到明显抑制；

3、对心血管系统的影响

受辐射作用的人，常发生血液动力学失调，血管通透性和张力降低、由于植物神经调节功能受到影响，人们多以心动过缓症状出现，少数呈现心动过速、受害者出现血压波动，开始升高，后又回复至正常，最后出现血压偏低;心电图出现RT波的电压下降，这是迷走神经的过敏反应，也是心肌营养障碍的结果；PQ间的延长，P波加宽，说明房室传导不良、此外，长期受辐射作用的人，其心血管系统的疾病，会更早更易促使其发生和发展。

4、对血液系统的影响

在辐射的作用下，周围血像可出现白血球不稳定，主要是下降倾向，白血球减少、红血球的生成受到抑制，出现网状红血球减少、对操纵雷达的人健康调查结果表明，多数人出现白血球降低、此外，当无线电波和放射线同时作用人体时，对血液系统的作用较单一因素作用可产生更明显的伤害。

5、对生殖系统和遗传的影响

长期接触超短波发生器的人，可出现男人性机能下降，阳萎；女人出现月经周期紊乱、由于睾丸的血液循环不良，对辐射非常敏感，精子生成受到抑制而影响生育；使卵细胞出现变性，破坏了排卵过程，而使女性失去生育能力。

高强度的辐射可以产生遗传效应，使睾丸染色体出现畸变和有丝分裂异常、妊娠妇女在早期或在妊娠前，接受了短波透热疗法，结果使其子代出现先天性出生缺陷(畸形婴儿)。

6、对视觉系统的影响

眼组织含有大量的水份，易吸收辐射功率，而且眼的血流量少，故在辐射作用下，眼球的温度易升高、温度升高是造成产生白内障的主要条件，温度上升导玫眼晶状体蛋白质凝固，多数学者认为，较低强度的微波长期作用，可以加速晶状体的衰老和混浊，并有可能使有色视野缩小和暗适应时间延长，造成某些视觉障碍、此外，长期低强度辐射的作用，可促使视觉疲劳，眼感到不舒适和眼感干燥等现象。

7、电磁辐射的致癌和致癌作用

大部份实验动物经微波作用后，可以使癌的发生率上升、一些微波生物学家的实验表明，辐射会促使人体内的(遗传基因)，微粒细胞染色体发生突变和有丝分裂异常，而使某些组织出现病理性增生过程，使正常细胞变为癌细胞、美国驻国外一大使馆人员长期受到微波窃听所发射的高度辐射的作用，造成大使馆人员白血球数上升，癌发生率较正常人为高、又如受高功率远程微波雷达影响下的地区，经调查，当地癌患者急增、微波对人体组织的致热效应，不仅可以用来进行理疗，还可以用来治疗癌症，使癌组织中心温度上升，而破坏了癌细胞的增生。

8、除上述的辐射对健康的危害外，它还对内分泌系统，听觉，物质代谢，组织器官的形态改变，均可产生不良影响。

辐射定义：

辐射指的是能量以电磁波或粒子（如阿尔法粒子、贝塔粒子等）的形式向外扩散。自然界中的一切物体，只要温度在绝对温度零度以上，都以电磁波和粒子的形式时刻不停地向外传送热量，这种传送能量的方式被称为辐射。

辐射原理：

辐射是能量以波或是次原子粒子移动的型态传送。辐射之能量从辐射源向外所有方向直线放射。辐射以电磁波和粒子（如阿尔法粒子、贝塔粒子等）的形式向外放散。无线电波和光波都是电磁波。它们的传播速度很快，在真空中的传播速度与光波(3×10^8米/秒)相同。

主要种类：

一般可依其能量的高低及电离物质的能力分类为电离辐射或非电离辐射。一般普遍将这个名词用在电离辐射。电离辐射具有足够的能量可以将原子或分子电离化，非电离辐射则否。辐射活性物质是指可放射出电离辐射之物质。电离辐射主要有三种：α、β及γ辐射（或称射线）。

1、电离辐射

拥有足够高能量的辐射，可以把原子电离。一般而言，电离是指电子被电离辐射从电子壳层中击出，使原子带正电。由于细胞由原子组成，电离作用可以引致癌症。一个细胞大约由数万亿个原子组成。电离辐射引致癌症的几率取决于辐射剂量率及接受辐射生物之感应性。α、β、γ辐射及中子辐射均可以加速至足够高能量电离原子。

2、非电离辐射

非电离辐射之能量较电离辐射弱。非电离辐射不会电离物质，而会改变分子或原子之旋转，振动或价层电子轨态。非电离辐射对生物活组织的影响被研究的时间并不长。不同的非电离辐射可产生不同之生物学作用。

人为什么会自燃?

问题一：为什么有人会突然自燃？ 如果我们把“人体自燃”的案子放到一起比较，会发现它们具有以下特征：

一、所有案例都发生在室内，并总是致命的。死者总是已独处了很长时间，发现者即使在附近，也从未听到任何惨叫或高喊“救命”的声音。

二、死者大部分是女性，往往身材肥胖，有酗酒的恶习，而且死亡经常发生于饮酒之后。

三、死者被焚烧的程度一般比正常的火灾严重，但是身体的焚烧程度并非均匀分布的。四肢通常未被烧毁，而躯干被烧的程度最严重，在许多案例中，躯干被完全烧毁，骨头被烧成了灰烬。

四、火势局限于人体和附近，而没有蔓延开去，周围的家具一般未受损或损害不大。

五、尸体、骨灰下面地板往往覆盖着一层难闻的、粘稠状的黄色液体。

六、焚烧从来不是自发产生的，在死者周围总是可以找到火源，例如油灯、蜡烛、火炉、香烟。另外，有些所谓“人体自燃”的案例，实际上是谋杀案。

由于酗酒所致：

曾有人认为，“人体自燃”是由于人体含过量的酒精所致。他们注意到，大多数死者在死前都大量饮酒，因此，他们认为酒精在体内组织堆积，能增加人体的可燃性。有的人还主张酒精在体内分解后，释放出氢气或其他可燃气体。但是19世纪化学家巴龙・贾斯特斯・冯・列比格用实验证明此说法不可能，尤其使肉体燃烧并达到焚化程度是难以实现的。在一项实验中，一只老鼠被在酒精中浸泡了一年之后点燃，其皮肤和表层肌肉都被烧毁，但是内部组织和内脏并未受影响。对博物馆中那些在酒精中浸泡的时间更长的动物标本所做的实验，也得到了相同的结果。

人体脂肪过多：

也有人认为，“人体自燃”是人体脂肪过多的原因。支持这种观点的人认为，脂肪能够燃烧早就已经是众所周知的事情了，而且在有记载的“人体自燃”的事件中，肥胖者占有很大的比例。但是这种说法也难以自圆其说，因为同样在记载中，有不少的遇难者却并非肥胖者。而且早在19世纪末期，有几位医生就曾声称不明白水分含量多而脂肪含量相当少的人体为什么会着火。

还有人提出了种种奇谈怪论试图解释“人体自燃”，例如说人体肠道内充满可燃的气体、人体组织内含有磷之类的可自燃的化学元素、体内核物质发生大爆炸、外星人发射死光、类似于“气”的体内神秘能量的爆发甚至是由于“怒火中烧”。有两种解释有些科学依据，那就是“静电说”和“灯芯效应”。

是由静电引起：

还有一种观点认为“人体自自燃是由静电引起的。人体能够产生几千伏的静电，某些人甚至能高达3万伏。这些静电通过毛发放掉，在正常环境中是无害的，但是在某些极端的环境中，比如在周围充满可燃物质的工地，人体静电放电就可能导致爆炸。但是，在目前情况下，这类爆炸虽然发生过多起，却没有一起是像“人体自燃”那样，人体被炸得粉碎，而房间、家具的受损程度却很小。因而，“静电说”能否成立还有待证实。

“灯芯效应”：

目前，学术界较为公认的一种解释是“灯芯效应”（也称做“蜡烛效应”）。这个解释在大约100年前就已被提出，现在得到了越来越多的证据的支持。“灯芯效应”（wick-effect）是一个最有力、有证据及实验支持的解释。根据这个论，酒醉或昏睡中的人穿的衣服被火点燃，皮肤被烧脱落，皮下脂肪融化、流出，衣服被液化脂肪浸湿后成了“灯芯”，而体内的脂肪就像是“蜡”，源源不断地提供燃烧的燃料，于是尸体就像蜡烛一样慢慢地燃烧，直到所有的脂肪组织都被烧完。这个理论可以解释上面所归纳的“人体自燃”的特征。科学家们用猪裹着毛巾进行了实验，结果证实了这项说法的正确性。

关于“人体自燃”原因的推论还有很多，但是到目前为止，科学家们仍然......>>

问题二：为什么人的身体会自燃？（可自燃的人都是女性？） 因为人是有机体，主要成分是水，水的化学式是CHO2，所以显而易见，里面有碳分子，碳分子是可以燃起的主要成分，所以人是可以自燃的，但是不是只有女性才可以，男性也可以，是人都会的，我想可能是你遇到的都是女性吧，呵呵。

问题三：人为什么会自燃 班特莱医生之死

1966年12月5日，美国宾夕法尼亚州波特城，一位煤气查表工人上午九时来到94岁的班特莱医生家查表。这天天气奇寒，工人以为老人尚未起床，就径直走到地下室去看表。一进地下室，就发现地上有一堆冷却的灰烬。在灰上方的天花板上出现了一个烧透的洞。工人大吃一惊，急忙上楼找医生。当他走进卫生间时，里面的景象使他毛骨谏然。在烧穿洞的地板上只剩下半条腿，老人身体的其余部分都化为灰烬了。但那辆老人的推车竟连支架下的胶垫都完好无缺。除了死者身体所及那部分外，整个室内没有一点火灾的迹象或气味。不久警方赶到现场，但对其死因无法理解，最后草草结案。宣布死者因在床上吸烟，睡着后衣服着火引起火灾，醒后去卫生间取水灭火，在那里失去知觉，被火烧成灰烬。但是一位火葬专家指出，一具尸体化为灰烬，先要经过华氏2200度高温烧90分钟，再经过华氏1800度高温烧60-50分钟。即使这样，尸体火化后只是碎骨骨灰。最严重的房屋火灾，温度也不会超过华氏1500度。因此老人不可能因火灾而烧成灰烬。况且，能将他烧成灰烬的大火，不要说整个房子要付之一炬，就是手扶推车的铝制框架也会熔化的。

科学家认为，班特莱医生死于人体自燃(shc)。人体自燃指的是人体没有和外部火焰接触，内部自发燃烧，化为灰烬，而在灰烬周围一切可燃性物品都保持原样的现象。

历史的记载

历史上第一个人体自燃事件记载在1673年意大利的一份医学资料上。有个叫帕里西安的人，躺在草垫床上化为灰烬，只剩下头骨和几根指骨，但草垫床、除他躺的部位外都保持原样。1744年，英格兰的伊普斯威奇城有一位60岁的帕特夫人，一天早上她的女儿发现她死在地板上，好像一段被烧光的木头，在附近的衣物却完好无缺。类似的历史记载有200多起。

19世纪德国化学家利比克设想人体自燃可能是由于体内酒精含量过多引起的。他做过一个试验，想找出充满酒精的新鲜肉类到了多少浓度能发主自燃，却未成功。1861年，著名法医卡斯波在其《实用法医手册》中，对人体自燃给予了否定。他认为根本不存在这种现象，“在1861年的今天，如果还有诚实的科学家想去解决人体自燃的神话，那真是太可悲了。所有关于‘自燃’的证明都是完全不可信任的，是没有专业知识的人提供的。”

神秘的人体自燃现象意大利牧师贝多利是遭遇人体自燃后尚能生存数天的少数受害人之一。曾替他治疗的巴塔利亚医生把该事件发表在 1776 年 10 月佛罗伦萨一份学报上。 事发期间，贝多利正在全国各地旅行，有天晚上抵达姐夫家里，由姐夫带领到暂时歇宿的房间。由于他穿的衬衫是用马毛做的，把肩膀刮得很不舒服，他一进房就要了一条手帕，把衬衫和肩膀隔开。接着他独自留在房中祈祷。 过了几分钟，房中传出牧师 痛苦的呼叫声，全屋人立刻冲进他的房间。他们看见贝多利躺在地上，全身给一团火焰包围，但上前察看时，火焰便逐渐消退，最后熄灭了。次日早上，贝多利接受巴塔利亚医生检查。他发现伤者右臂的皮肤几乎完全脱离肌肉，挂在骨头上。从肩膀直至大腿的皮肤也受到同样损伤。烧得最严重的部分是右手，已开始腐烂。巴塔利亚医生虽然立即进行治疗，但伤者的情况不断恶化，总是说口渴想喝水，而且全身抽搐得令人吃惊。据说，他坐过的那张椅子满布“腐烂和使人恶心的物质”。贝多利一直发热，又不断呕吐，第四天在昏迷中死亡。 巴塔利亚医生无法在贝多利身上找出感染迹象。最可怕的是，在死亡之前，他的身体已发出腐肉般的恶臭。巴塔利亚医生还说，看见有虫子从贝多利身上爬到床上，他的指甲也脱落了。

在 1985 年 5 月 25 日英国伦敦的晚上， 19 岁的波利......>>

问题四：人会发生自燃吗？造成自燃的原因是什么？ 1986å¹´3月26日傍晚，美国纽约州北部的消防员接到报案，请他们去调查一起让人摸不着头脑的火灾。那个叫乔治・莫特的人上床睡觉的时候还好好的，一个原本有180磅重的人，最后被烧得只剩下三磅半的骨头，可是，火却没把房子烧掉。

几十年来，火灾研究员们一直百思不得其解。什么样的火可以吞噬一个人却不会烧掉他所在的房间？看到自己的身体燃烧起来，这个人一定会设法灭火。除非，火势太猛，来不及扑救。

这不是惟一的一起人被神秘的火烧死的事件。几个世纪以来的观点一直认为吞噬这些人的火焰来自他们自己身体里面。支持者把这称为“人体自燃”。

拉里・阿诺德撰写的《燃烧》一书，讲的就是人体自燃。反对的人则认为，人体自燃纯属无稽之谈。

在极少数事件里，有目击证人，而且自燃者在燃烧之后活了下来。2002年元旦，在比利时布鲁塞尔北面，阿黛儿・瓦达克正和家人一起从海滩拣了一些贝壳后，开车回家，突然发现自己的大腿冒出火焰。她从腰部到膝盖被严重烧伤。她的医生至今无法查明起火的原因。

为了寻找真相，拉里・阿诺德，全球知名的异常火灾研究员和法医生物学家马克・贝尼奇决定对此进行调查。

烛芯效应成功地解释了为何有人连骨头都化为灰烬

关于这些怪异的燃烧案例，17世纪的欧洲，有些医生认为答案是酒精！但如果真是这样，那么身体应该是从里面开始燃烧。在缺少氧气的体内，这种事显然不会发生。最近出现了一种相对合理的解释，被称为烛芯效应。

有时，最离奇的谜题有着最平凡的谜底。科学家认为，我们可以把一个穿着衣服的人，设想为里外反转的蜡烛，衣服是烛芯，人体脂肪是蜡。即便是很小的火苗也可能会穿透皮肤，点燃脂肪，而后慢慢地、持续地燃烧。

法医生物学家马克用一块布和一块猪肉演示了这种效应。猪的脂肪与人类脂肪十分相像。如果条件符合，脂肪和布就会像蜡烛一样，烧到几乎什么也不剩。

烛芯效应几乎是个完美的答案，它证明了人体自身就有燃烧源，只要环境条件符合，人体就可以自我毁灭。然而有一点疑问是烛芯效应未能回答的：用猪做实验时，常会留下不少完整的骨头，而在被认为是人体自燃的事件中，骨骼多半都化为灰烬。

人类学研究生安吉・克里斯滕森专心攻克这个问题。安吉发现，人体自燃的受害者与最容易患骨质疏松症的人群的基本情况非常相近。而骨质疏松的人骨在火葬时更容易被烧尽。

烛芯理论也解释了这些案例中的一个怪诞现象：为什么腿脚常常完好无损？脚和小腿上的脂肪很少，而且通常没有被布料包裹―――也就是说，没有燃料、也没有烛芯。研究者认为，烛芯效应显然是导致乔治・莫特死亡的原因。

阿黛儿事件中导致自燃的是贝壳上沾有的钠

烛芯效应或许能说明乔治・莫特的死因，却无法解释阿黛儿・瓦达克的遭遇。她的大腿在目击者面前燃烧起来。在比利时，拉里・阿诺德和马克・贝尼奇在阿黛儿一案中将有重大突破。

在调查的过程中，贝尼奇仔细查看了有关阿黛儿的衣物及贝壳的分析报告，结果发现了一条被忽略的线索，那就是钠。钠是不溶于水的蜡质金属，遇水会有强烈的反应。钠跟水起反应后，会产生一种非常活跃的物质：氢氧化钠。反应过程释放出热量，继而使衣物和布料开始燃烧。火花到处乱窜，这也许就是他们看到的火花。这种火很难扑灭，这也跟目击者的说法吻合。从这一点来看，这起事件应该与超自然现象无关。

事情经过可能是这样的：沙滩上四散着烟火，阿黛儿放进口袋里的贝壳上沾有烟火残渣中的钠。后来，她把湿手绢放进了同一个口袋里，钠也因此被点燃。阿诺德和贝尼奇向阿黛儿说明了他们的发现。

马克说：“检验结果......>>

问题五：人会自燃吗 会，人体自燃最早见于17世纪的医学记载，至今为止世界上有关报导也有不少。

IgA肾病是怎么回事？

概述

IgA肾病是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。其临床表现多种多样，以血尿最为常见。IgA肾病可分为原发性和继发性两种类型，后者常继发于肝硬化、肠道疾病、关节炎、疱疹性皮炎等疾病，也以肾小球系膜区显著的IgA沉积为特点。原发性IgA肾病在世界许多地方被认为是一种最常见的肾小球肾炎，而且是导致终末期肾衰的常见原因之一，本节主要介绍原发性IgA肾病。

流行病学

本病依赖病理诊断，因此其在普通人群中的发病率并不清晰。现有的流行病学资料均是以同期肾活体组织检查乃至肾脏病住院人数作参照对象统计得来的。中华儿科学会肾脏病学组统计全国20个单位，从1979～1994年共2315例肾活检标本中IgA肾病168例，占7.3％。该病在年长儿及成人中更多见，在原发性肾小球疾病肾活体组织检查中，IgA肾病在北美占10％左右，欧洲10％～30％，亚太地区最高，我国为30％，日本甚至高达50％。

病因

病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能与呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌，或食物中的某些成分有关。

发病机制

1、发病机制。由于肾组织内有IgA、C3和和(或)IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。

(1)免疫球蛋白A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2％，80％的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。

IgA1是血清中的主要亚型，占80％～90％，IgA2仅占10％～20％。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m(1)和IgA2m(2)，尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m(1)结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。

另一种形式的IgA称为分泌型IgA(SIgA)，存在于人的外分泌物中，如唾液、眼泪、肠内分泌物以及初乳中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分(SC)，组成(IgA)2-J-SC复合物。而血清型则是(IgA)2-J组成。

J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了。

SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20％。其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列;②末端对末端的排列，两个IgA通过Fcα区相连接，组成双Y字型结构。

局部组织浆细胞产生的(IgA)2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去;②(IgA)2-J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。

血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20％是以多聚体形式存在的，且沉降系数为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。

(2)IgA在肾小球系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变。

引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA免疫系统，抗原成分范围很广包括微生物、食物(卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白)等。②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成。③结合抗原的多聚IgA通过静电(λ链)、受体(FeaR)或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。④其他IgA清除机制(如肝脏)的受损或饱和。

现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者B细胞存在β-1，3半乳糖基转移酶(β-1，3GT)的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体(ASGPR)结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。

Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而骨髓则升高。此外，扁桃体PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。

(3)IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病体液及细胞免疫的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：

①自身抗体：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞胞浆大分子成分的抗体。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维层粘蛋白、Gliadin等成分的抗体。在部分病人血液中还发现IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体(IgA-ANCA)。IgA肾病接受同种肾移植后，在移植肾中重新出现IgA肾病病理改变者高达40％～50％，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用。

②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA特异性抑制T细胞活性的下降导致B淋巴细胞合成IgA的增加。T辅助细胞(Th)数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。

③细胞因子与炎症介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括淋巴因子、白介素(interleukin，IL)、肿瘤坏死因子、多肽生长因子，这些细胞因子对于行使正常的免疫功能起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质(补体成分MAC、IL-1、MCP-1、活性氧等)发挥着重要作用。

④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的HLA抗原位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2等位基因，ACED/D基因型相关的报道。

2、病理改变特点。光镜表现为肾小球系膜增生，程度从局灶、节段性增生到弥漫性系膜增生不等。部分系膜增生较重者可见系膜插入，形成节段性双轨。有时还见节段性肾小球硬化、毛细血管塌陷、球囊粘连。个别病变严重者可出现透明样变、全球硬化，个别有毛细血管管襻坏死及新月体形成。Masson染色可见系膜区大量嗜复红沉积物，这些沉积物具有诊断价值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及层粘蛋白，纤维连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者肾小管基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。

电镜下主要为不同程度的系膜细胞和基质增生，在系膜区有较多的电子致密物沉积，有些致密物也可沉积于内皮下。近年报道，肾小球基底膜超微结构也有变化，10％左右的IgA肾病有基底膜变薄，究竟是合并薄基底膜病还是属于IgA肾病的继发改变尚不清楚。

WHO对本病的病理分级：

(1)Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴(不伴)细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。

(2)Ⅱ级：少于50％的肾小球有系膜增生，罕有硬化、粘连和小新月体，称轻微病变，无小管和间质损害。

(3)Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫性肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有粘连和小新月体，称局灶节段性肾小球肾炎。偶有局灶性间质水肿和轻度炎症细胞浸润。

(4)Ⅳ级：全部肾小球示明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则分布的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50％的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性系膜增生性肾小球肾炎。有明显的小管萎缩和间质炎症。

(5)Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和(或)球性硬化、玻璃样变、球囊粘连，50％以上的肾小球有新月体，称之为弥漫硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。

临床表现

本病多见于年长儿童及青年，男女比为2∶1，起病前多常有上呼吸道感染的诱因，也有由腹泻、泌尿系感染等诱发的报告。临床表现多样化，从仅有镜下血尿到肾病综合征，均可为起病时的表现，各临床表现型间也可在病程中相互转变，但在病程中其临床表现可相互转变。

80％的儿童IgA肾病以肉眼血尿为首发症状，北美及欧洲的发生率高于亚洲，常和上呼吸道感染有关(Berger病);与上呼吸道感染间隔很短时间(24～72h)，偶可数小时后即出现血尿，且多存在扁桃体肿大，扁桃体切除后，多数患者肉眼血尿停止发作。也有些患儿表现为血尿和蛋白尿，此时血尿既可为发作性肉眼血尿，也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻～中度。以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15％～30％，“三高一低”表现突出，起病前也往往很少合并呼吸道感染。

亦有部分病例表现为肾炎综合征，除血尿外，还有高血压、肾功能不全。高血压好发于年龄偏大者，成人占20％，儿童仅5％。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志，多数伴有肾功能的迅速恶化。不足5％的IgA肾病患者表现为急进性肾炎。

并发症

部分病人发生肾功能不全，高血压, 低蛋白血症。少数表现为急进性肾炎。

实验室检查

1、尿检

(1)血尿：临床上约40％～45％的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35％～40％的患者表现可为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿。

(2)蛋白尿：为轻度蛋白尿，一般尿蛋白定量1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。

2、免疫学检查

(1)IgA增高：约1/4～l/2病人血IgA增高，主要是多聚体IgA的增多。

(2)循环免疫复合物：约1/5～2/3患儿血中可检出IgA循环免疫复合物和(或)IgG循环免疫复合物。

(3)抗“O”升高：少数患者有抗“O”滴度升高。

(4)补体：C3、C4多正常。

(5)其他：IgA型类风湿因子以及IgA型ANCA也时常为阳性，有人认为血中升高的IgA-纤维结合蛋白复合物是IgA肾病的特征性改变，有较高诊断价值。

其他辅助检查

必要时做B超、心电图和X线检查。免疫病理检查：肾脏免疫病理是确诊IgA肾病惟一关键的依据。有人进行皮肤免疫病理检查发现，20％～50％病人皮肤毛细血管壁上有IgA、C3、备解素的沉积，Bene等报告皮肤活体组织检查的特异性和敏感性分别为88％和75％。

诊断

年长儿童反复发作性肉眼血尿,并多有上呼吸道或肠道感染的诱因，应考虑本病;表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。以肾病综合征、急进性肾炎综合征、高血压伴肾功能不全为表现者,也应考虑本病，确诊有赖肾活体组织检查。并注意除外能引起系膜IgA沉积的其他疾患。

鉴别诊断

应除外其他能致成血尿的原因，如尿路损伤、高钙尿症、结石、结核、家族性良性血尿、Alport综合征、慢性肾炎的急性发作等。

在免疫病理上呈IgA沉着时，应注意多种其他全身性疾病时也可呈现肾小球内IgA沉着(此即继发的IgA肾病)。

其常见原因如下：

1、全身性多系统疾病 过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性肝病、克罗恩病、疱疹样皮炎、强直性脊柱炎等。

2、感染性疾病 支原体感染、弓形体病、肝炎病毒等。

3、其他 血小板减少、冷球蛋白血症、红细胞增多症、非霍奇金淋巴瘤、巩膜炎、某些肠道或肺部癌肿等。

上述情况多可借助其他表现予以鉴别。

治疗

既往认为对本病尚无特异疗法，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极。但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后。IgA肾病从病理变化到临床表现都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。

1、一般治疗。儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如急性上呼吸道感染等，因此要积极控制感染，清除病灶，注意休息。短期抗生素治疗对于控制急性期症状也有一定作用。对于合并水肿、高血压的患儿，应相应给予利尿消肿，降压药物治疗，并采用低盐、低蛋白饮食。

2、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质激素及免疫抑制剂治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用泼尼松及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。

Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，蛋白尿2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的激素治疗(Ccr在70ml/min以上时)对于稳定肾功能、延缓疾病进展有益。对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用双嘧达莫(潘生丁)及吲哚美辛(消炎痛)的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组。

Lai等报告了一个前瞻性随机对照试验结果，17例患者每天服用泼尼松4个月。与17例对照组相比，平均观察38个月，两组内生肌酐清除率无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定不良反应。这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的。有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察硫唑嘌呤和泼尼松的疗效。66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组比较是有益的。

最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂-咪唑立宾(mizoribine)用于儿童IgA肾病治疗，该药安全、易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，重复肾活体组织检查证实肾组织病变程度减轻。有关应用环孢素的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个随机、单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有肌酐清除率减退Ccr(77±6)ml/min，予环孢素治疗12周，使血浆浓度水平控制在50～100ng/ml。结果显示蛋白排泄显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失。

总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价。Woo和Wallker分别观察了环磷酰胺、华法林、双嘧达莫(潘生丁)及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。

3、免疫球蛋白。在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大剂量人血丙种球蛋白静脉注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，然后改为16.5％人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后尿蛋白排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及白细胞尿消失，肾小球滤过率每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。

4、鱼油。IgA肾病患者缺乏必需脂肪酸，而鱼油可补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害。鱼油富含长链ω-3-多聚不饱和脂肪酸、EPA、DHA，这些物质可代替花生四烯酸，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。

1994年Donadio进行了多中心的双盲随机对照试验。共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服橄榄油为对照组，所选病例中68％的基础血肌酐值增高，初始观察终点是血肌酐上升50％，结果为在治疗期间(2年)，鱼油组仅6％的病人进展到观察终点，而对照组达33％，每年血肌酐的增高速率在治疗组0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl。4年后的终末期肾病发生率，对照组为40％，治疗组则为10％，结果有统计学显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗。表明鱼油可减慢GFR的下降率。该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的肾功能衰竭出现时间。

5、其他Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用贝那[benazepril，0.2mg/(kg?d)]对中等程度蛋白尿、肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于2004年完成。以往有人采用苯妥英钠5mg/(kg?d)治疗IgA肾病，发现可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但循环免疫复合物未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用。中医中药治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用雷公藤多甙片lmg/(kg?d)治疗3个月，可获明显疗效。

6、透析及肾移植 对终末期肾衰患者可行透析及移植治疗。

预后

成人IgA肾病10年后约15％进展到终末肾功衰竭，20年后升至25％～30％。儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道20年后10％进展到终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、高血压、肾小球硬化以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标;男性也易于进展;肉眼血尿与预后的关系尚存争议。据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min。合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年12ml/min，因此，控制血压和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。

预防

目前尚无明确的预防方法，应积极防治呼吸道和消化道的各种感染。IgA肾病是一种免疫反应性疾病，那么对于预防本病发生和反复发作，首先应当避免抗原物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗呼吸道感染，避免胃肠黏膜损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食品摄入。当发现患者的发病与其扁桃体反复发炎相关时，可在炎症控制后考虑扁桃体摘除。应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒。青少年在吸收营养的同时，要注意饮食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在学习、工作时，要注意休息，避免劳累过度。适度的体育运动能够增强体质，减少由于感冒、体质弱引起各类感染或扁桃体炎，但是进行体育运动，也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动，造成过度劳累。