白细胞高常见原因揭秘：多角度解析病因与应对策略

肝硬化的饮食一般都要注意什么？治疗肝硬化药物有什么？

病症简介:

肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

养生指南:

一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。

要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。

二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。

三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。

六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。

对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

处方

1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。

2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。

4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。

5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。

7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。

8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。

什么是肝硬化?

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。

在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?

肝硬化的病因可分为以下8类:

(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。

(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。

(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。

(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。

(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?

肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。

(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。

(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。

(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。

(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。

(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。

(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?

肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。

肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。

如何治疗早期肝硬化?

(1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。

(2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。

(3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

肝硬化时肝功能检查的意义是什么?

肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。

(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。

(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。

(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。

(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。

(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。

(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。

(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。

(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。

(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。

肝硬化时B超检查特点

B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。

(1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。

(2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。

(3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发现。

肝硬化时肝穿刺活检

(1)可以明确有无肝硬化存在。

(2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是否伴有活动性肝炎。

(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供客观依据。

(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。

(5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。

(6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。

内窥镜检查对肝硬化有何价值?

(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻度静脉曲张的缺点。

(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。

(3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。

(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗，防止曲张静脉破裂大出血。

(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。

肝硬化常见并发症

(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。

(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。

(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。

(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。

(5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

肝硬化的治疗原则

目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治疗原则如下:

(1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要。

(2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。

(3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。

(4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的方法。

肝硬化患者饮食治疗的原则

(1)饮食多样化 由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲，增进消化。

(2)进食高价蛋白质食品 在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。

(3)保证有足够的糖类和维生素。

(4)适当限制动物脂肪的摄入 因为脂肪的消化要靠肝脏分泌胆汁来帮助，脂肪摄入后的分解、利用又主要在肝脏进行。因此，摄入脂肪过多，不仅增加肝脏负担，还可因进入肝细胞的脂肪来不及分解，而引起肝脏脂肪浸润，从而加重肝脏损害。建议每日供给脂肪量可控制在4。0～5。0g左右，限制过严会影响食欲。

(5)严格禁食含酒精的饮料。

(6)慎食某些食物 辛辣食物(包括葱、蒜等)、生硬食物和含植物纤维素较多的蔬菜等也应慎用，因为有刺激或渣滓过多的食物可引起曲张的食管静脉破裂、出血。

(7)低蛋白饮食 晚期肝硬化并有肝昏迷倾向时，应改为低蛋白饮食。因为蛋白质是一种含氨的物质，在体内代谢过程中可产生氨，而氨对人体是有毒的。当肝功能严重受损时，肝脏的脱氨作用减退，血氨增多是产生肝昏迷的主要原因之一。

(8)低盐饮食 伴有腹水或浮肿的患者，要给予少盐或无盐饮食。因为食盐的主要成分是氯化钠，钠可使水在体内储留。一般在限盐的同时还需适当限制饮水量。但由于肝硬化产生腹水的一个主要原因是肝功能减退，肝脏制造白蛋白的能力不佳，使血浆中白蛋白浓度减退而引起血浆胶体渗透压降低，因此，对肝硬化患者来说，限制水、钠是比较消极的办法。只有增加食欲，加强消化、吸收能力，增加患者蛋白质的摄入和吸收，才是饮食治疗中最重要的一步 .

肝硬化病人的合理饮食

(1)糖类食物：足够的糖类供应。一般来说，糖类在饮食中比例占40%，糖既保护肝脏，增强机体抵抗力，又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损，过多用糖导致体胖，甚至形成脂肪肝，加重肝脏负担。

(2)蛋白质食物：对肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定，能够进食的患者采用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。

(3)脂类食物：肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤，因此肝功能明显受损时，严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和糖类，防止脂肪肝发生。

(4)补充维生素和微量元素：肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素的缺乏，新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素，是最好的食品。注意补充维生素B1、B2 、C、E和K，微量元素如锌如硒，已出现维生素缺乏症状的应口服或肌肉或皮下注射。

(5)限制水和盐：对腹水或浮肿病人，一定要控制钠盐和水摄入量。

(6)有食管胃底静脉曲张者，禁食硬食、油炸、粗纤维食物，以防损伤食道粘膜而出血。

One is never too old to learn. 活到老，学到老。

畜牧兽医毕业论文5000字?

畜牧兽医毕业论文：仔猪流行性腹泻病的诊断与治疗案例深度剖析

标题：仔猪流行性腹泻病诊断与防治实践研究

子课题：探索与防控策略

作者：（姓名隐藏）

学号：（学号隐藏）

院系：动物科学与医学学院

专业年级：畜牧兽医本科

指导教师：张志强教授

完成日期：2021年6月

摘要：仔猪流行性腹泻病，如同恶性瘟疫，严重威胁着养猪业的健康发展。以2020年云南帝福农饶阳场为例，本论文详细探讨了一次大规模腹泻病的诊断和防控历程。关键词：仔猪腹泻、流行病学、腹泻病毒、防控措施

Abstract

仔猪腹泻，一症致命，云南帝福农饶阳场于2020年遭遇重创。本文通过实地病例，揭示了这一疾病对养殖业的影响，以及如何通过精准的诊断和防控手段来减轻损失。关键词：仔猪健康、流行病传播、腹泻病毒与防控策略

目录：

1. 引言: 病情背景与研究重要性

2. 病情流行与诊断

3. 防控策略与实施

仔猪腹泻病的揭秘：

临床表现：呕吐、腹泻、消瘦、脱水，症状触目惊心

病因解析：饲养管理、营养不足、免疫缺陷、细菌性与病毒性因素

防控路径：隔离消毒、饲养环境优化、疫苗接种、药物治疗

意义深远：减少经济损失、提升猪群生存率

传播特点：快速扩散、密集传播，主要通过口鼻途径

发病机制：病毒在小肠细胞中肆虐，破坏绒毛，引发腹泻

实践案例：帝福农饶阳场的应对策略与成效

论文结构详尽：

引言：阐述背景、目标和研究价值

流行病学部分：疫情特点、病理机理深入剖析

诊断与治疗章节：仔猪腹泻病的详细病例分析与防控措施

帝福农饶阳场概况：

拥有10个母猪场，母猪数6万头，年仔猪产能150万头，采用先进的“公司+农场”模式。以“种养结合、生态循环”为核心，构建出高效且环保的生猪产业链。

在防控策略实施中：

疫情爆发后，立即隔离消毒，确保病毒不扩散，如使用金卫康溶液每日消毒。

返饲病猪，通过特殊饲料疗法提升其免疫力，如妊娠母猪的预防性疫苗接种和腹泻治疗。

药物防治：抗菌药物控制细菌感染，复合维生素增强猪群体质。

尽管通过上述措施降低了损失，但腹泻病的彻底根除还需进一步研究。饲养环境、饲料质量与猪只管理在防治中扮演关键角色。论文总结，仔猪腹泻病的防治需要全方位、多角度的综合策略，包括环境优化、疫苗接种与科学管理。

结论中强调，对仔猪腹泻病的理解和应对是畜牧业健康发展的基石，同时表达了对导师张志强教授的深深感谢和对学校提供平台的支持。每个细节的探究，都旨在推动畜牧行业的进步。

什么原因导致蛋白尿

问题一：引起蛋白尿的原因是什么呢 ？这是很多人都曾问到的问题，生活中很多人都有出现过这种情况，对于蛋白尿这个词大多数人都很陌生，会认为自己的病情又严重了，弄的自己也很惊慌，其实蛋白尿是人们日常生活中很常见的一种病种，那么？还是一起看看专家的介绍吧！？因素如下：1.肾小球性蛋白尿，此种类型是临床上常见的引发蛋白尿的疾病，见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病、紫癫性肾炎、肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。2.肾小管性蛋白尿，如间质性肾炎、肾静脉血栓、肾动脉栓塞、重金属盐类中毒等。3.肾组织性蛋白尿，常见的有肾小管拌、远曲肾小管产生的Tamm-Horsfall蛋白。4. 非肾性蛋白尿：如多发性骨髓瘤、泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白、妊高症等。另外，剧烈运动、长途行军、高温环境发烧、严寒环境、精神紧张充血性心力衰竭等，甚至有一些人长期站立，行走后也会出现蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，临床上须认真鉴别，寻找蛋白尿的致病原因，才能有效的治疗疾病。？以上就是我院专家带来的介绍了，患者朋友们是不是都有了一定的了解了呢，温馨提示：我院权威专家介绍说，一定要重视起来，不然对自己的身体和家庭都是一个不小的打击。如果还有不清楚的欢迎在线咨询我院的权威专家。最后祝您身体健康。

问题二：什么原因会引起蛋白尿 相信大家都知道蛋白尿是肾病常见的症状之一，仅管如此仍有好多人对于蛋白尿不是很了解，对于就知道的更少了。为了大家更好的了解蛋白尿，接下来肾病专家就为您介绍。关于，肾病专家说，正常人尿液中仅含有微量蛋白质，大约为每日排泄尿蛋白仅20-80毫克。当尿内蛋白质增多时，尿蛋白排泄量>150毫克/24小时称为蛋白尿。引起蛋白尿的原因很多，根据原因不同，我们将蛋白尿分为生理性蛋白尿、直立性蛋白尿和病理性蛋白尿。在上生理性蛋白尿是指在健康人中尿蛋白暂时、轻度地增加而无实质性的肾脏病变。如高热、剧烈运动、寒冷、重症脊柱前凸、应用白蛋白或血浆等可引起生理性蛋白尿，但去除诱发因素后蛋白尿常可自行消失。？病理性蛋白尿的原因主要有原发性肾小球疾病和继发性肾小球疾病。原发性的如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。继发性的如结缔组织疾病所致的肾损害、代谢性疾病所致的肾损伤如糖尿病肾病、血液系统疾病所致的肾损害、肝脏疾病相关性肾病以及肿瘤相关性肾病等。对于原因会引起蛋白尿的这个问题，专家做了如上介绍，相信您也都了解了。如果看了以上内容后，各位患者还有疑问，可随时咨询肾病专家，专家为您更详细的解答。权威肾病医院所有医护人员祝您身体健康。

问题三：导致尿蛋白高是怎么回事 尿蛋白高是怎么回事?我们知道尿蛋白是临床上检查肾脏功能的重要项目之一。很多朋友在检查之后，发现自己尿蛋白偏高，尿蛋白一次偏高可能是劳累疲乏等生理性原因所致。对于反复出现尿蛋白高是怎么回事呢?这极可能是肾病导致。【尿蛋白偏高的原因】尿蛋白升高的原因很多、如感冒、劳累、剧烈运动、肾病等都会引起，若您高血压的病史，这种情况初步考虑是长期的高血压导致的肾脏损害，也就是高血压肾病，蛋白的出现是由于肾脏受损，肾小球的滤过膜孔径增大或断裂，使蛋白从中漏出。尿中蛋白超过正常值而形成的泌尿系疾患。实质上，尿蛋白的出现有三种情况：一是剧烈的体力劳动或运动，长途步行，高温作业，冰冻严寒，精神紧张，高热，心衰病人或进高蛋白饮食后而形成的称功能性蛋白尿。二是长时间直立、行走或脊柱，腹部向前突出时，尿蛋白含量增多，平卧休息后即减少或消失者称 *** 性蛋白尿。三是病理性蛋白尿，分肾小球型和肾小管型，其发病机理是由于肾小球滤过膜病变导致血浆蛋白滤出增大或大分子蛋白漏出，超过了肾小管的再吸收能力，故在患急、慢性肾小球肾炎、肾病综合症、肾盂肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、肾功能不全、妊娠中毒症等疾病时尿蛋白顽固而持久。以上就是有关尿蛋白高是什么回事的简单介绍，希望对大家能有所帮助。如果您是反复性的尿蛋白偏高，那说明您的肾脏功能已经受到损害，务必及时到医院接受就诊治疗，防止引起更严重的病症。

问题四：出现尿蛋白的原因有哪些？ 很多肾脏疾病患者都是在做体检时，发现自己的检验单上指示尿蛋白高，随着尿蛋白偏高的现象出现，这让患者们很费解，此时，出现尿蛋白的原因有哪些?就成了我们*的问题。蛋白尿偏高的患者，可能还会有高血压等症状出现。引起尿蛋白高的原因在临床上有很多种情况，一旦出现了尿蛋白高的问题，该如何进行治疗呢? 出现尿蛋白的原因有哪些?为什么会患上尿蛋白? 患者出现尿蛋白偏高，考虑*多的应该是肾病，由于肾病*轻易导致尿蛋白。正常的情况下，蛋白都会回吸取的，如果肾脏出现损伤的情况下，根据肾脏纤维化进展原则即肾脏纤维化开始启动，肾脏出现回吸取的功能下降，就会漏出一些蛋白，从而导致尿蛋白的产生，出现尿蛋白偏高。 当然，除肾病外，尿路感染等也会导致尿蛋白偏高。 尿蛋白偏高该怎样治疗?出现尿蛋白后该怎样治疗呢?下面我们就来了解一下。 尿蛋白偏高是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在过去，我们只是针对原发病进行治疗，在肾小球滤过膜的修复上针对性很差。由此可知，即便尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消逝，但其*根本的病因没有解决，肾小球的滤过膜仍未得到修复。在药物作用消逝后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢? 经过微化处理后的中药，具有更强的药物活性，它在充分发挥传统中药治病于本特点，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时。还可针对受损伤的肾小球基底膜，去除沉淀在基底膜上的免疫复合物与病变组织，修复受损的基底膜。这一方法主要是修复肾脏病变的基因和受损的肾脏病变细胞，并激活受损组织细胞内DNA复制，促使受损肾脏结构改变，使受损肾脏功能得到恢复。所以，修复之后，由于引起病变的根本原因被消弥于无形，尿蛋白、潜血必定会逐渐减少直到消逝，且这种消逝是随着病因的根除而消逝的，所以很难出现反复，当然更不存在停药后症状的反弹。 所以，当发现尿蛋白偏高时，首先须要治疗，而在肾病引起的蛋白尿、血尿的治疗上，关键是要治“本”，是去修复受损的基底膜，而不是一味的被表象所蒙蔽;病情的好坏病人本身是可以感觉到的，不必刻意去追求那一个个数字。只有这样，病情才会达到真实意义上的康复。 尿蛋白偏高专家提醒： 尿蛋白是肾脏损害的一个重要指标，持续的尿蛋白偏高将是导致肾病预后不良中药的独力危急因素之一，且尿蛋白的多少反应了病变程度。所以患者在发现尿蛋白偏高后一定要早期及时的治疗，幸免进展到尿毒症后而加大治疗难度。 读过本文我们了解到，出现尿蛋白的原因有哪些?为什么会出现尿蛋白?以及尿蛋白的治疗方法，如果您还有哪儿不清楚，您可以向本站专家进行详细咨询。 上一篇：患上肾病后为什么会出现蛋白尿? 下一篇：潜血2+，尿蛋白3+吃了些中药管用吗？ 以上是我院专家对“”的介绍。

问题五：是什么原因导致的蛋白尿 肾小管性蛋白尿的出现，是因为肾小管的上皮细胞受到损伤，致使其重吸收功能受损，无法对原尿中的蛋白进行重吸收，也会导致一些蛋白排出体外，这样就形成了肾小管性蛋白尿。一般来说，肾小球性蛋白尿时的24小时尿蛋白定量，要高于肾小管性蛋白尿。

问题六：蛋白尿的病因分类都有哪些 很多肾病患者都会出现蛋白尿的现象，对于蛋白尿的原因很多人不是非常的了解，其实引起蛋白尿的原因是比较多的，大部分的时候由于不了解疾病的原因，就会耽误了疾病的治疗，那么呢?下面就由专家为大家进行详细的解答!病因分类一、按蛋白尿发生机理分肾性蛋白尿1、肾小球性蛋白尿 无论是原发还是继抓肾小球损害，是临床上最常见的蛋白质。肾小球滤过膜有病变，基底膜增厚，孔隙增大，蛋白漏出增加，甚至分子量更大的球蛋白亦可漏出。见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癫性肾炎，肾动脉硬化等。代谢性疾患见于痛风肾。2、肾小管性蛋白尿 是指肾小球滤过正常，肾小管重吸收障碍，最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。此类尿蛋白量较肾小球性蛋白量少。3、肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致，如肾小管拌和远曲肾小管产生的Tamm-Horsfall蛋白以蛋白(一种大分子糖蛋白)，此种蛋白易形成管型和结石核心。非肾性蛋白尿1、体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿，肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均正常，由于血浆中含有大量小分子蛋白质由肾小球滤过，超过了肾小管的重吸收能力所致，如多发性骨髓瘤。2、组织性蛋白尿 一些器官组织产生的蛋白经血液循环由肾小球滤出，从尿中排出，如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。3、下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿见于泌尿系统感染尼伤、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。二、按蛋白尿的性质分1、功能性蛋白尿是一种轻度良性蛋白尿，原因去除后可很快消失，24h尿蛋白定量一般不超过0.5g，其产生机理目前尚不清楚，可能是肾脏受到内外因素影响引起肾血管痉挛、充血、肾小球滤过率增加所致，见于剧烈运动、长途行军、高温环境。发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等。2、病理性蛋自尿是最常见最重要的蛋白尿，见于原发或继发肾脏疾患，一般尿蛋白量较多，尿沉渣中有红细胞、白细胞、营型，水肿，高血压等临床表现。3、 *** 性蛋自尿其特点蛋白尿的出现与 *** 有关，长期站立，行走，脊柱前凸等。 *** 蛋白尿是由于肾静脉扭曲或前凸的脊柱压迫左肾静脉，引起暂时的循环障碍所致。

问题七：蛋白尿是什么原因引起的 引起蛋白尿的原因

一、 肾性蛋白尿

1.肾小球性蛋白尿

见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患，糖尿病肾病，紫癜性肾炎，肾动脉硬化等。

代谢性疾患见于痛风肾。

剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。

2.肾小管性蛋白尿

最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。

3.肾组织性蛋白尿

又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。

二、 非肾性蛋白尿

1.体液性蛋白尿 ;又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。

2.组织性蛋白尿：如恶性肿瘤尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。

3.下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱

落和泌尿道分泌粘蛋白。

问题八：尿里有蛋白怎么回事 主要有哪些原因引起的 据有关资料显示，一些人在检查出尿里有蛋白，因为不了解是怎么回事，常常会忽视掉这个问题，没有得到及时的治疗，使得肾病不断出现在大家的身边，危害患者们的健康身体，那么尿里有蛋白怎么回事？主要有哪些原因引起的？ 尿中如有蛋白质，可通过酸化尿液加热后变混浊而检出，称为蛋白尿。人体肾脏就像一个滤器，肾小球毛细血管壁就好似筛子。正常情况下，它可筛过小分子蛋白质，其中98%在肾小管被重吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出。 所以，健康成人尿中也含有少量蛋白质，24小时尿中含量约40毫克-80毫克，最多不超过150毫克。青少年可略高，但24小时应少于300毫克。由于尿中含有蛋白质量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限(即大于150毫克/日)时，用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。 根据蛋白尿的持续时间可分为暂时性蛋白尿和持续性蛋白尿。暂时性蛋白尿一般属于良性蛋白尿。如发热、心力衰竭、脱水或剧烈运动后场会出现尿蛋白升高，但通常只会持续数小时，原发诱因去除后，尿中蛋白就会转为阴性；蛋白尿高是怎么回事？持续性蛋白尿是经多次检查均呈阳性，它是属于病理性的。它有可能是肾实质损害引起的蛋白尿，也有可能是肾血循环因素引起的蛋白尿。 “双向免疫复肾治疗体系”是在肾脏病全球促进委员会（KDIGO）和中华医学会肾脏病学分会的大力支持下，由北京肾病医院、美国斯克利普斯研究院领衔的医学机构专家团队合作共同研发，以《临床诊疗指南肾脏病学分册》为基础，采用国际最先进的西医诊断方式和生物治疗技术，融合国内中医研究成果，对肾病患者采取“分型、对因、对症、综合”施治，是一套完整的肾脏病预防、治疗、康复的一体化综合方案。 该疗法从感染因素、环境因素、免疫因素、内分泌因素、植物神经功能失调、微量元素缺乏和营养不良、新陈代谢障碍、药物致病因素、精神因素、肾脏微循环障碍与缺血、缺氧及缺血再灌注损伤等病因入手，从肾脏病的各自发病病因和机理出发，多方位、多角度、多渠道、多靶点、多途径的进行肾脏病的康复治疗。 尿里有蛋白怎么回事？主要有哪些原因引起的？尿里有蛋白是肾疾病的症状表现，如果错过了治疗肾病的最佳时机，那么只会让患者的病情加重，使患者的身体受到更多的伤害。而且引起肾病发作与人们的平时生活习惯也是有一定的关联的，所以，一定要避免不良的生活习惯。、北京生殖器疱疹医院、北京那个男性医院好

肠易激综合征的病因是什么？

肠易激综合征（irritable bowel syndrome ,IBS）是临床常见的胃肠功能性疾病，据流行病学调查，世界范围内普通人群中有典型肠易激综合征症状的患者高达5-25,国内潘国宗等按照Manning标准，大规模抽样调查显示，城市居民IBS患病率为10.5,乡村IBS的患病率为6.14。

临床表现复杂，呈多样性，主要以腹痛或腹部不适、排便习惯和大便性状异常且腹痛或腹部不适与大便异常具有相关性为特征，诊断主要依靠临床症状和排除器质性疾病。自1944年Pare首先提出IBS这一术语以来有关IBS的病因、病理及发病机制的现代研究已有五十余年的历史，但由于其临床表现复杂，呈多样性，症状反复发作而无特异性，故关于IBS的病因及发病机制至今尚未完全明了。

现就此病的病因及发病机制中西医研究进展简述如下：

1、现代医学认识：

（1）精神心理因素：IBS作为一种心身疾病已为大家公认。IBS病情的发作和程度的加重均与精神心理因素关系密切。40-50的IBS患者常发生神经质、情绪易激动、不安、焦虑和抑郁等心理异常及睡眠障碍。王氏等用IBS相关生活质量量表研究发现IBS患者精神症状多项评分（抑郁、焦虑等积分增高明显）不同于正常人，并且消极应对积分明显高于正常人，常常通过幻想和退避来应对具体生活事件，其主观社会支持度积分也明显低于正常人

与正常组相比，IBS组的睡眠质量明显降低，说明就诊IBS患者存在多种心理行为异常。FASS等调查了505例患者，发现50.2IBS患者有易醒、晨起疲劳等睡眠障碍，57.2的患者有因腹痛而从睡眠中醒来的症状。Salmon等研究发现IBS患者中有性虐待及精神虐待病史的人的比例较正常人高，认为儿童时期虐待导致精神分裂从而出现身体症状是IBS的形成原因之一。

精神心理因素主要通过以下机制诱发IBS：（1）通过影响植物神经功能，进而影响ENS（肠神经系统）和肠道激素分泌失常，从而引起肠道运动功能紊乱；（2）作为应激因素，引起CRF（促肾上腺皮质激素释放因子）释放和血管加压素释放增加引起结肠对张力反应的增高及胃肠运动。

（2）感染因素：临床约1/3的IBS的患者在其患病前曾有急性胃肠道感染史。部分被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患者，在病原体被清除及粘膜炎症消退后可发生IBS样症状称为感染后肠易激综合症。张厚德等用乳果糖氢呼气试验研究IBS患者92例发现68.5的患者有小肠细菌过度生长。Pimentel等的研究则显示乳果糖呼气试验气体的种类与IBS的亚型有一定的相关性，甲烷阳性者均为便秘型IBS。而余氏等研究则显示IBS存在肠道菌群失调，表现为双歧杆菌减少，肠杆菌增加。亦有人认为细菌潜生体是IBS的发生原因之一。

感染诱发IBS的主要机制有：（1）感染可以作为一种应激剌激对中枢神经产生影响，促进CRF的合成和分泌，同时诱导体内产生细胞因子如：IL-1β等，最终影响胃肠运动和分泌功能；（2）感染亦可破坏肠粘膜上皮屏障，使肠上皮通透性增加；（3）反复感染可诱导肠粘膜肥大细胞增多，而肥大细胞作为中枢神经及肠神经的中介细胞，最终通过神经内分泌免疫网络引发一系列变化而出现IBS。

（3）内分泌机制：IBS存在着多种胃肠激素及神经介质的分泌异常。已有报道IBS患者有血浆或组织粘膜中胆囊收缩素（CCK）、胃动素（MTL）、5羟色胺（5-HT）、前列腺素（PG）、一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、单胺氧化酶（MAO）的含量异常，其中5-HT、MTL、VIP及PGE2等升高可能是导致IBS腹泻的原因。

而MTL降低SS、NO上升可能是导致IBS患者便秘的主要原因。多数研究显示CCK升高与IBS患者腹痛存在着一定关系。静注CCK可诱发IBS患者腹痛发作。激素及神经介质可能通过影响胃肠运动及改变内脏敏感性在IBS的发病中发挥作用。

（4）胃肠动力学因素：胃肠动力紊乱一直被认为是IBS的基本病理生理之一，许多研究证实IBS患者有食道、胃、小肠、结肠等胃肠动力学异常：结肠肌电活动研究提示患者肠节段性及集团性运动均有增强倾向，患者对结肠扩张、进餐等敏感性增加。Kennedy等发现IBS患者口-盲肠转运时间腹泻型IBS患者明显缩短，而便秘型则延长，说明IBS患者可能同时存在小肠、胆道平滑肌功能的异常。梁氏等研究发现空腹状态下，腹泻型IBS患者乙状结肠推进性运动增强；胃结肠反射主要表现为蠕动性收缩增强，发生较晚，持续时间较长。便秘型IBS患者胃结肠反射强度弱又消失快，有人便秘型IBS结肠运动紊乱主要在右半结肠，功能性便秘的结肠动力改变主要在直肠乙状结肠部为多。

虽然IBS患者CCK较正常人增高，但却存在胆囊排空障碍，IBS患者餐后GB排出量减少，最大GB排出量时间明显延长及排空速度减慢。胃肠运动紊乱可能继发于感染、免疫、及神经损伤等异常。目前的研究尚不能证实IBS的症状可单独由胃肠运动紊乱引起。

（5）免疫学机制：IBS患者的T淋巴细胞CD4、CD8及CD4/CD8比值均异常，而经过治疗后可使其得到恢复，T细胞功能的紊乱可通过改变平滑肌功能，释放介质IL-4、IL-13等起作用而诱发IBS。腹泻型IBS则存在血清中TNF-α和IL-8的异常。推测TNF-α通过活化NF-κB来刺激IL-8的分泌。

近年来肥大细胞在IBS中的作用倍受关注。Park等检测了14例腹泻型IBS患者及14例正常对照者直肠及乙状结肠粘膜肥大细胞的数量，结果IBS患者的明显升高，活化的肥大细胞靠近肠道神经纤维。肠粘膜肥大细胞与神经纤维紧邻，肠神经纤维含有P物质及降钙素基因相关肽，后者与内脏痛觉传导相关。肥大细胞可经感染及食物抗原、心理压力等诱导激活分泌5-HT、白细胞介素等介质，最终影响胃肠动力及分泌功能的改变[32]。肠粘膜肥大细胞与肠神经系统相毗邻，籍此而加强了中枢神经与肠神经之间相互联系。

神经传入导致肠粘膜肥大细胞脱颗粒释放炎性介质，使肠剌激分泌神经元兴奋，同时抑制交感神经节后轴突去甲肾上腺素释放，以此可解释压力诱发的分泌性腹泻和腹部不适症状。总之肥大细胞作为肠道内一个理想的抗原感受器，在IBS中可能起着重要的作用。

（6）内脏高敏感性：近年来IBS患者内脏敏感性异常越来越受到人们的重视，越来越多的证据表明，IBS患者存在内脏高敏感状态。邹多武等研究发现IBS患者肛门直肠的感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人，且可能与肥大细胞有一定的关系。

李青等的研究则显示腹部冷剌激对IBS患者内脏感觉阈值无明显影响，而直肠内冷剌激可明显降低直肠初始感觉阈值，说明IBS患者感觉过敏并非整体痛阈降低所致，而仅指内脏感觉过敏。Roussos等发现哮喘病人IBS发病率较正常人高亦说明存在内脏的高敏感性。

（7）其他因素：IBS与遗传、饮食、季节、环境、月经周期、生活方式、教育程度、性别及腹部手术等因素均有关。IBS患者女性较多，且在月经期多症状加重。已有报道吃包含乳果糖、咖啡因、酒精、容易产生气体的食物可使IBS患者症状加重。说明IBS与饮食、性别、月经周期等有关。Hasler等研究发现有过腹部手术的人IBS患病率较高，说明腹部手术亦是IBS的危险因子之一。

2、传统医学认识

（1）中医病因、病机：中医学没有肠易激综合征这一病名，根据临床表现可归属于泻泄、腹痛、便秘、滞下、休息痢、郁症、肠癖等病症范畴。病因主要有情志失调、外邪内侵、素体虚弱、饮食不节等几个方面，其病位在大肠，发病主要与肝胆的疏泄、脾胃的运化和升清降浊功能及肾的温熙、主司二便功能失调有关。

情志失调导致肝木乘脾是本病发病的一个主要病因与病机。IBS多由情志失调而诱发，中医七情，喜怒忧思悲恐惊，其中肝与情绪恼怒变化关系最为密切，《医方考》曰：“泻责之于脾，痛责之肝，肝责之实，脾责之虚，脾虚肝实故令痛泻”，多数人认为本病其病在肝，其标在肠，其制在肝，肝郁脾虚是其主要的临床证型，病理性质为寒热错杂，正虚邪实。情志失调致肝郁气滞，肝脾不调引起肠道气机不利，肠道传导失司而导致腹痛、腹泻、便秘诸症丛生。

如张弘认为本病以肝郁脾虚为主要病机，而又有肝郁、脾虚及肝郁脾虚并重之分，以肝气郁滞为主时与痉挛性结肠型相似，以脾虚为主时与无痛性腹泻相似，二者并重时则与现代医学混合型相似。胡氏等则认为此病肝脾胃三脏有关，而关键在肝，且认为IBS腹痛便秘乃气滞血瘀引起。周氏、谢氏等则认为肝郁脾虚中，脾阴虚亦起重要作用，脾阴亏虚机体适应力下降，脾胃不耐重负，稍食油腻生冷则生泄泻。陈伟红等认为除肝郁脾虚处，兼有湿热内蕴，郭氏则认为尚有风邪作崇，认为应将IBS归为肠风论治。脾胃虚弱是导致IBS的另一主要病因病机。

由于素体脾胃有病或形体劳役，思虑过度均能损伤脾胃，脾失健运可出现腹胀，脾虚湿滞，脾失统摄，则可出现腹泻。此外亦有人认为IBS与脾肾阳虚有关，如，董晓明认为IBS脾肾阳虚为根本，而肝郁只为诱因。林氏则认为肾阳不能温运脾阳，湿浊内生，阻滞气机是IBS的病机之一。

（2）中医病因病机现代研究

通过对现代医学手段对IBS各证型进行研究，揭示其本质，为中医学病因病机提供现代理论支持及提供中医治疗IBS的理论依据是当前研究的方向之一。谢建群等研究发现用疏肝健脾法可使IBS患者异常升高的MOT恢复正常。说明IBS中医肝脾不调与现代医学胃肠激素分泌异常有一致性。陈永萍等测定了脾虚夹湿及肝肠气滞型IBS患者血浆及乙状结肠粘膜SP、VIP的浓度，发现脾虚夹湿型IBS血浆SP下降，而VIP上升；肝肠气滞型血浆SP上升、VIP下降，同时乙状结肠粘膜中SP阳性细胞增多，VIP阳性细胞减少。亦说明了这一点。

3、结语

总之IBS是一种多因性，多相性的胃肠功能性疾病，其病因及发病机制非常复杂，目前尚不十分明了。目前国内有关IBS的基础研究较少，尤其是从多角度综合加以研究的更少，需多方协作进行更广、更深层次的研究。进一步研究应加强内脏感觉过敏的研究，从外周和中枢方面，了解影响内脏传入通路的不同递质及其作用位点，籍以阐明内脏感觉过敏在IBS发病机制中的地位，同时从神经-内分泌-免疫网络角度研究内脏感觉过敏与胃肠激素分泌紊乱、胃肠动力失常之间的关系，为临床治疗提供理论依据。

中医对此病虽有较好的疗效，但目前中医对本病的认识、诊断、疗效评价均无统一的标准。进一步研究应尽快建立IBS的中医诊断、疗效判定标准，从病证结合的角度加强对IBS的病因、病机的认识，从神经-内分泌-免疫网络与中医整体观念的相关性方面来认识、评价、探讨IBS的病机及中医药对IBS的治疗机理。

随着神经-内分泌-免疫网络、脑-肠轴学说的提出及人们对肥大细胞在IBS中作用研究的深入，对IBS发病机制必将有更深的认识，作为整体调节治疗的中医药亦必将在IBS的治疗中发挥重要作用。