肺气肿的成因及症状详解



肺气肿会不会传染

肺气肿不会传染。以下是关于肺气肿不会传染的详细解释：

肺气肿的成因：肺气肿主要是因为肺过度膨胀，弹性减退导致残气量增加，进而使肺的通气和换气功能产生障碍，引发喘息、胸闷、气短、呼吸困难等一系列症状。肺气肿的分类：肺气肿分为生理性肺气肿和病理性肺气肿。生理性肺气肿多由于年龄增长，肺功能逐步损伤而出现；病理性肺气肿则多见于慢性支气管炎、支气管哮喘等肺部疾病的反复发作。非传染病范畴：肺气肿并不属于传染病范畴，其发病机制和传播方式均不符合传染病的特征。因此，肺气肿不会通过接触、空气或其他途径传染给他人。

为了预防和治疗肺气肿，主要应加强肺功能锻炼，并避免有害气体和颗粒的吸入。

为什么会得肺气肿

肺气肿的成因

肺气肿是一种肺部疾病，其形成有多重因素。主要成因包括长期吸烟、环境因素、遗传因素、肺部疾病以及慢性感染等。

详细解释

1. 长期吸烟：吸烟是肺气肿最重要的环境因素之一。烟草中的化学物质对肺部组织造成损害，破坏肺部的细小支气管和肺泡，导致肺气肿的形成。

2. 环境因素：长期暴露于空气污染、粉尘或化学物质中，也会对肺部造成损伤，促进肺气肿的发展。

3. 遗传因素：研究表明，肺气肿与遗传有一定关联。某些基因的变异可能增加个体患肺气肿的风险。

4. 肺部疾病和慢性感染：如哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病，以及慢性感染如流感、肺炎等，都可能损害肺部组织，进而导致肺气肿。

肺气肿的具体发病机制是肺部的小气道和肺泡结构出现异常，导致气道阻力增加，气体交换受阻。随着病情的发展，肺泡壁破坏，形成肺大泡，进一步影响肺部的通气功能。这一过程往往是多种因素共同作用的结果。

总的来说，肺气肿的形成是多因素共同作用的结果。了解这些成因有助于预防和控制肺气肿的发展，对于已经患病的患者，及时就医并遵循医生的治疗建议是关键。此外，保持健康的生活方式，如戒烟、避免环境污染、加强锻炼等，也是预防肺气肿的重要措施。以上内容仅供参考，如有相关症状或疑虑，请及时就医。

肺气肿是什么疾病

肺气肿是一种慢性的呼吸系统疾病。主要是因为吸烟、感染和大气污染等原因到导致终末细支气管远端的气道弹性减退，出现过度膨胀及充气，肺容积明显增大，同时还有可能伴随有气道壁破坏。主要可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿和阻塞性肺气肿等类型。

肺气肿的患者早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气促。随着病情的进展，呼吸困难程度随之加重，并且胸廓前后径增，肋间隙增宽，称之为桶状胸。

引起肺气肿的原因是什么 怎么治疗肺气肿

肺气肿是一种因多种因素导致的残气淤积性肺部疾病。当我们吸入的气体并非完全随呼气排出体外，而是部分滞留在肺部，随后新气体进入，这种现象通常是正常的。

然而，若某些因素导致肺部内残留气体过多，则会导致肺部过度膨胀，长期刺激下，肺部弹性减弱，肺容积增大，从而引发肺气肿。感染是肺气肿的一个重要因素，病毒、细菌和支原体可导致疾病急性加重。常见的病原体包括流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染则以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为主。

大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等，会损伤气道粘膜并产生细胞毒性作用，导致纤毛清除功能下降、粘液分泌增加，为细菌感染提供条件。

吸烟是肺气肿的重要病因，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。吸烟还促使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，促进肺气肿的形成。吸烟年限越长，吸烟量越大，肺气肿的患病率越高。

临床表现轻重不一，视肺气肿的程度而定。早期可能无症状，或仅在劳动、运动时感到气短。随着病情进展，呼吸困难加剧，即使轻微活动亦感气短。患者可能感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴随症状包括咳嗽、咳痰等。肺部检查可见胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。

一般无异常，有时可呈肢导低电压。

对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比40%。

如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

一般无异常。

根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

适用于严重肺气肿或者药物控制不佳的患者。手术方法有肺减容术、肺移植等。肺气肿手术的并发症并不少见，风险比较大，肺脏移植手术后如果出现排斥现象可致患者休克甚至死亡，因此需要慎重选择。

中医药治疗疾病在标本兼治方面相对于西医有很大优势，但是见效慢、容易延误病情，错过治疗时机。

药物保守治疗是肺气肿的常见治疗方法，由于见效迅速、服用方便也是患者最易接受的方法。常用药有氨茶碱，β2受体兴奋剂、皮质激素等，能迅速缓解咳嗽、气短等症状，但是治标不治本，易反复发作，需要长期服药，而且副作用也多。

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老年人肺气肿的症状及治疗方法有哪些

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿是指由某些肺部慢性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起，其中极大多数是由慢性支气管炎引起。慢性支气管炎很容易继发肺气肿，久而久之，则形成慢性肺原性心脏病，正来看看老年人肺气肿的症状及治疗方法有哪些吧？

肺气肿是缓慢发生的，早期无症状，或仅有咳嗽、咯痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，有的口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色，医学上称之为紫绀。

患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

老年人肺气肿怎么治1、呼吸训练

指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气。

先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬，随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗。

缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。

2、停止吸烟

吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显着延缓肺气肿的自然进程。

3、家庭氧疗

氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。

4、机械通气

非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。

5、腹肌呼吸

腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。

吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。

6、饮食注意

老年人肺气肿患者饮食要注意营养成分，多补充蛋白质类食物。有心力衰竭者，则应注意忌盐。

若长期饮食量较少，又用利尿剂者应注意补充钾离子。食品中以桔子、香蕉、鲜蘑菇等钾离子含量较高。

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肺气肿征象是什么意思

肺气肿征象是指肺部出现肺气肿时所表现的一系列症状和体征。

详细解释如下：

1. 肺气肿的基本定义：

肺气肿是指末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，导致肺组织弹性减弱和肺功能下降的一种疾病状态。简单地说，就是肺泡壁被破坏，使得肺泡腔扩大，导致肺部出现持续性的气流阻塞。

2. 肺气肿的征象表现：

肺气肿的征象可以通过不同的症状和体征来识别。常见的症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等。体征方面，医生可能会通过听诊肺部时听到呼吸音减弱或过度活跃，有时还能听到爆裂音等。此外，肺气肿患者在进行X光或CT扫描时，可能会显示出肺部区域的透光度增加，这是因为被破坏的肺泡内充满了气体。

3. 肺气肿的原因和分类：

肺气肿的成因复杂多样，可以是先天性的，也可以是后天因长期吸烟、空气污染、慢性炎症等因素导致的。根据病变的特点，肺气肿可以分为多种类型，如腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿等。不同类型的肺气肿可能有不同的症状和体征。

4. 肺气肿的诊断与治疗：

对于肺气肿的诊断，医生通常会结合患者的病史、体格检查和相关的影像学检查来进行综合判断。治疗方面，针对肺气肿的症状进行对症治疗是关键，如通过药物改善呼吸困难、控制炎症等。此外，改变生活方式，如戒烟、避免长时间暴露在空气污染的环境中等也是预防和治疗肺气肿的重要手段。

总的来说，肺气肿征象是指肺部出现肺气肿时所表现出的特定症状和体征。了解这些征象有助于早期识别并管理肺气肿，从而减缓疾病的进展并改善患者的生活质量。

肺气肿是什么病？严重吗？

肺气肿（pulmonary emphysema）是一种呼吸系统疾病，它涉及到终末细支气管远端的气道弹性减退，导致气道过度膨胀、充气和肺容积增大。肺气肿的发生通常由多种因素引起，包括老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿和a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿。其中，老年性肺气肿是由于老年人肺组织自然老化导致的；代偿性肺气肿则是由于部分肺组织失去呼吸功能，健康的肺组织为了代偿而过度膨胀；间质性肺气肿则是因为肺泡壁及呼吸细支气管的破裂，使气体进入肺间质，形成的一种非典型肺气肿；灶性肺气肿由吸入粉尘，特别是煤尘，沉着于呼吸性细支气管壁，导致纤维组织增生和收缩，管腔扩大；旁间隔性肺气肿则是因为肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿则是由于遗传因素导致的，先天性血清a1-抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏。

在这些肺气肿类型中，阻塞性肺气肿最为常见，它通常是由慢性支气管炎或其他疾病逐渐引起的细支气管狭窄，导致终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂。这种类型的肺气肿往往发生在吸烟者中，因为烟草烟雾中的有害物质会损害气道，引发慢性炎症，导致气道狭窄。

肺气肿的严重程度不一，从轻微到严重影响生活质量，甚至威胁生命。患者可能会经历呼吸困难、持续性咳嗽、胸闷等症状，严重时还可能并发肺心病、呼吸衰竭等严重并发症。因此，对于肺气肿的治疗和管理十分重要，包括戒烟、药物治疗、氧疗、呼吸康复等措施。早期诊断和积极管理可以有效延缓病情进展，提高患者的生活质量。

值得注意的是，虽然肺气肿是一种慢性疾病，但通过积极的生活方式调整和治疗，许多患者仍能维持较好的生活质量。因此，定期进行肺功能检查，及时发现和处理肺气肿，对于预防和控制这种疾病至关重要。

肺气肿是什么原因引起

肺气肿是由于各种原因引起终末细支气管远端的气道弹性减退，并发生过度充气膨胀的现象。由于肺气肿多继发于慢性支气管炎，早期往往会出现咳嗽以及咳痰等症状，尤其是在晨间更加明显。

如果不积极进行干预，气道壁很快就会遭到破坏，并且使得肺的通气功能受到影响，患者就会伴随有胸闷、气促以及呼吸困难等症状，尤其是活动之后，甚至还有可能出现呼吸衰竭，导致神志发生改变，并且全身出现发绀。

我得了肺气肿是怎么回事

您得了肺气肿，这可能是由于多种因素导致的肺部疾病。

肺气肿是指肺部的某些部分出现了异常的气体积聚，导致肺泡扩张。这种情况可能是由以下几种原因引起的：

一、肺气肿的成因

1. 长期吸烟：吸烟是肺气肿最重要的环境因素。烟草烟雾中的化学物质会导致肺部组织损伤，引发肺气肿。

2. 环境因素：长期暴露在空气污染、粉尘、化学气体等环境中也可能导致肺气肿。

3. 遗传因素：有些肺气肿患者可能有相关的家族病史，说明遗传因素也起到一定的作用。

4. 其他因素：如肺部感染、呼吸道疾病等也可能导致肺气肿的发生。

二、肺气肿的发展

肺气肿的发展是一个缓慢的过程。初期，患者可能仅感到轻微的呼吸困难或没有任何症状。随着病情的进展，症状会逐渐加重，如气短、咳嗽、咳痰等。在严重的情况下，甚至可能出现持续的呼吸困难和缺氧。

三、诊断与治疗

肺气肿的诊断通常基于医生的身体检查和可能的肺部功能测试。一旦确诊，治疗的主要目标是控制症状的恶化，并尽可能恢复肺部的正常功能。治疗方法包括药物治疗、氧气疗法和生活方式的调整，如戒烟、避免暴露于有害物质等。

四、注意事项

被诊断为肺气肿后，患者应积极配合医生的治疗建议，并注重生活方式的调整。保持健康的生活方式，如戒烟、避免环境污染、进行适当的锻炼等，有助于控制病情的发展，提高生活质量。

希望以上内容能帮助您更好地理解肺气肿这一疾病。如还有疑问或需要进一步了解，建议咨询专业医生。

肺气肿是什么病

肺气肿是一种严重的慢性呼吸系统疾病，其特征是终末细支气管远端的气道弹性减退，导致气道过度膨胀、充气和肺容积增大。这种病理状态可以按其发病原因分为多种类型，包括老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。

肺气肿的发病机制尚未完全阐明，但认为是多种因素协同作用的结果。吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说认为，人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

肺气肿患者在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上，逐渐出现呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。

肺气肿患者可能出现自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病和右心衰竭、胃溃疡以及睡眠呼吸障碍等并发症。